糖尿病并发症不可不看
血管是指血液流过的一系列管道。人体除角膜、毛发、指（趾）甲、牙质及上皮等处外，血管遍布全身。按血管的构造功能不同，分为动脉、静脉和毛细血管三种。
糖尿病不可怕，可怕的是糖尿病并发症。糖尿病需要采取措施，不能不管它，高血糖对全身的血管存在损伤，不管吃降糖药还是注射胰岛素都是对身体血管和脏器的一种保护。
1、糖尿病并发眼病
糖尿病并发眼病，又名糖尿病性视网膜病，其发病原因是由于糖尿病患者血液内血糖含量高，导致高浓度的血糖损伤了眼球后面非常细小的毛细血管。高浓度的血糖使视网膜毛细血管的内皮细胞与周细胞受损，从而导致毛细血管失去正常的屏障功能，出现渗漏现象，造成周围组织水肿、出血，继而毛细血管的闭塞引起视网膜缺血、营养缺乏，导致组织坏死及新生血管生长因子的释放，及因之而产生的新生血管，从而将引起视网膜大量出血与玻璃体的大量积血，产生增殖性玻璃体视网膜病变，从而引起视力衰退，甚至失明。年龄愈大，病程愈长，眼底发病率就愈高，糖尿性视网膜病发病概率为21～36%，而且随着糖尿病病程发展的加重，眼病的发病概率还会逐渐上升，并且引起各种各样的眼部病症：
（一）眼球病变
视物模糊、眼干眼涩、飞蚊症、角膜溃疡、青光眼、玻璃体积血、视神经病变、白内障等病症。
（二）眼睑下垂
症状为患者突然出现眼睑下垂，睁不开眼。老年患者起病较急，多为单侧发病，伴有面部疼痛，同时眼球运动受限，出现视物成双影等症状。
（三）麻痹性斜视：
症状为为看东西成双影，眼球运动受限。外观上看眼球向外或向内偏斜。患者会感到头晕、走路不稳，严重者会出现恶心、呕吐等症状。
2、糖尿病并发高血脂
在我国，有93%的糖尿病患者都会并发高血脂症，究其原因，是因为胰岛素的分泌异常可以引起脂质代谢的异常。胰岛素具有促进脂蛋白分解的作用，当胰岛素分泌不足或体内产生胰岛素抵抗时，患者血液中的甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白会明显升高，形成高血脂症。
高血脂症是心脑血管疾病的元凶，再加上血糖和糖化血红蛋白的增高，可以对血管内膜产生刺激，造成血管内膜损伤；过多的血脂易通过损伤的内膜进入血管壁并在内膜下沉着，导致动脉粥样硬化，引起脑梗、心梗、冠心病等疾病。据有关资料统计，有高血脂症的糖尿病患者，其冠心病发病率比无高血脂症的糖尿病患者高3倍。
高血脂症在中医中辩证分析为痰浊阻滞，是体内的痰湿过重造成的。在中医理论里，人体内多余的水分、油脂类物质都可以归为痰湿，人体血液内多余的血脂、心脑血管内的血栓，都属于痰湿。人体的脾脏和肾脏具有将体内多余的痰湿代谢出体外的功能，所以健脾益肾，可以起到祛除痰湿，调节血脂的作用。
3.糖尿病并发高血压
糖尿病患者患高血压的概率为正常人的45倍，而且糖尿病患者患高血压的发病高峰比正常人提早10年出现。
因为糖尿病可引起动脉硬化，当累及肾动脉后就会造成严重的高血压，甚至肾脏功能不全。高血糖使血管内皮受损，正常情况下血管内皮细胞可以持续释放一氧化氮，这是一种非常强效的血管扩张剂，它可以抑制血管收缩，糖尿病血管内皮损伤后，一氧化氮的减少使血管张力升高、血管收缩，导致血压易于升高。糖尿病与高血压病共同的发病因素是糖代谢的异常，导致高胰岛素血症，过高的胰岛素促进肾小管对钠的重吸收，引起钠潴留。高胰岛素也会刺激交感神经，使血管收缩，长时间的高胰岛素血症会使血脂增高，促使动脉硬化，对高血压的发生都起重要作用。
4.糖尿病并发冠心病
心血管并发症是引起糖尿病患者死亡的重要病因，数据显示糖尿病患者患冠心病的概率是同年龄、同性别的非糖尿病人群的5倍左右，死亡率高5～6倍。
由于胰岛素分泌绝对或相对的不足以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪的代谢紊乱，导致机体内部的激素如胰岛素、性激素、儿茶酚胺、高血糖素等激素协调性失衡，过高的血糖，血管内皮功能紊乱，血小板功能异常等问题，都直接或间接的参与动脉粥样硬化的发生发展。如低胰岛素血症可通过降低血管壁溶酶体脂肪酶活性，从而加速动脉硬化的发生发展；而高血糖的变化、脂肪代谢的紊乱等问题，也会引起血液流变发生改变，造成血液粘稠度增高以及血液高凝状态，微循环血流不畅，细胞获能减少、缺氧等，都可引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱，从而引起心脏冠状动脉粥样硬化。进一步导致心肌缺血缺氧、心肌广泛性灶性坏死等损害，也引起了心脏自主神经纤维数量减少等病理改变，导致了冠心病、糖尿病性心肌病以及糖尿病伴发心脏自主神经病变等疾病的发生。
5、糖尿病并发肾病
糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变的表现之一，其临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期会出现严重的肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。
早期糖尿病并发肾病多无症状，血压可以是正常或偏高。用放射免疫法测定，尿微量白蛋白排出量微克/分钟，此时期叫做隐匿性肾病，或早期肾病。如过此时能积极控制高血压及高血糖，则病变有可望好转。如过控制不良，那么随着病情的发展，病变有可能发展为临床糖尿病肾病，此时可能有如下临床表现：
（一）蛋白尿
开始由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，尿中仅有微量白蛋白出现，为选择性蛋白尿，没有球蛋白增加，这种状态可持续多年。
（二）浮肿
早期糖尿病肾病患者一般没有浮肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿，当24小时尿蛋白超过3克时，浮肿就会出现。明显的全身浮肿，仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。
（三）高血压
高血压在糖尿病性肾病患者中非常常见。严重的肾病多合并高血压，而高血压则会加速糖尿病肾病的进展和恶化。
（四）肾功能不全
糖尿病性肾病一旦开始，其过程是进行性的，氮质血症、尿毒症是其最终结局。
（五）贫血
有明显氮质血症的糖尿病病人，可有轻度至中度的贫血，用铁剂治疗无效。贫血为红细胞生成障碍所致，可能与长期限制蛋白饮食，氮质血症有关。
（六）其它症状
视网膜病变并非肾病表现，但却常常与糖尿病肾病同时存在，甚至有人认为，无糖尿病视网膜病变时，不太可能存在糖尿病性肾病。
6、糖尿病并发糖尿病足
糖尿病足是由于下肢组织坏死所产生的病症，从而引起一系列的下肢无力、麻木、发凉、有针刺感，或足部温度、痛觉不敏感等症状。
由于患者长期患有糖尿病,血糖居高不下,造成脂代谢紊乱从而易造成动脉管腔狭窄、闭塞。而下肢血管是人体最长的供血通道,任何阶段出现狭窄或闭塞,均会影响远端组织直至足部的供血,从而导致严重的疾病危害发生。同时高血糖状态会造成人体微血管管壁变性增厚,管腔狭窄闭塞,导致下肢组织缺血缺氧。同时糖尿病患者血液本身的理化性质也会发生变化,以上多种因素共同作用的结果使足部发生严重的缺血缺氧,最终导致组织的坏死。
另外,由于大血管和微血管的病变,引起神经营养障碍和缺血性神经炎,因为肢体末梢的保护性感觉减弱或丧失,使机体缺乏对足部的保护措施，从而极易引起物理性的损伤,一旦受损后,病理生理的改变又使其不易修复,感染难以控制,最后发展成为足坏疽。
感染也是促使糖尿病足加重的重要因素，因为糖尿病患者免疫力低下。下肢又是人体中最负重的器官,特别是足底,最容易受伤,缺血的肢体更易于发生感染。由于神经病变和外周血管病变的存在,微小的创伤即可引起微生物的侵袭和感染,而糖尿病患者的高糖状态为细菌的生长及繁殖提供了丰富的养料,从而感染更易于扩散。
7、糖尿病并发胃肠功能紊乱
胃肠功能紊乱是糖尿病最常见的并发症之一，常见的胃肠症状有两类：
第一类以胃部症状为主，患病时间愈久愈明显。由于植物神经功能紊乱及胰高糖素分泌过多导致胃张力下降，胃动力不足，胃排空延迟，出现上腹不适、食欲差，腹胀，恶心、烧心等症状。症状可短暂好转，也可持续存在。
第二类则以肠道症状为主，患病8年以上的糖尿病患者容易并发此类症状。神经和微血管病变使肠道动力减弱，食物通过小肠时间延长，细菌大量繁殖及大量胆盐分解可引起腹泻，电解质失衡，胰腺分泌脂肪酶减少，脂肪消化吸收障碍可引起脂肪泻，一天3－5次，或20次以上，但多无腹痛。如胃肠动力差排空过慢也可致顽固性便秘，有的表现为腹泻与便秘交替出现。
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